您现在的位置是:首页 >国外科研 2019-09-04 10:08:35

新型抗生素联合疗法克服了致命的耐药细菌

研究人员已经知道,治疗青霉素抗性感染的部分挑战在于了解细菌灭活青霉素抗生素的方式。这样做的酶,β-内酰胺酶,切断抗生素使它们变得无用。一组特别成问题的细菌β-内酰胺酶,金属-β-内酰胺酶(MBL),甚至可以破坏最新的青霉素。MBL通常由细菌和其他酶一起制成,包括允许某些细菌破坏整个青霉素库的其他β-内酰胺酶。现在,俄亥俄州克利夫兰的研究人员通过结合两种不同的抗生素,在阻断细菌分泌的不同类型的药物破坏酶的过程中,朝着抵抗抗生素抗性感染迈出了重要的一步。合并后,抗生素相互干扰以对抗感染。现在,医生们有了一种新的武器来克服由医院特有的致命细菌引起的最恶毒的感染之一。

根据抗菌药物和化学疗法刚刚发布的一项多中心流行病学研究,CRE是耐碳青霉烯类肠杆菌科的简写,在美国引起大约三分之一的医疗保健相关感染并杀死近一半的受害者。在同一期刊上发表的第二项研究中,新的抗生素联合用药方案证明对81%的CRE样本有效。这两项研究均在凯斯西储大学医学院医学,药理学,生物化学,分子生物学和微生物学教授,路易斯托克斯克利夫兰退伍军人事务医学中心医学服务主任Robert A. Bonomo博士的领导下进行。 。

该策略使用两种抗生素药物来保护彼此不被CRE有问题的酶中和。抗生素组合方案的前半部分 - 头孢他啶/ avibactam-易受金属-β-内酰胺酶的中和作用。但是方案中的另一种抗生素 - 氨曲南 - 不是。但是,氨曲南很容易受到其他类型的CRE酶的影响,而这些酶又被头孢他啶/ avibactam中和。因此,当两种抗生素结合使用时,两种抗生素会相互干扰,并以标记团队的方式对抗感染。

这种新颖的组合有助于医生克服抗生素中和金属-β-内酰胺酶。Bonomo在传染病研究和政策中心的一项特征中解释说,在保护方案的另一半时,“aztreonam围绕金属β-内酰胺酶并击中其目标 - 青霉素结合蛋白”。与氨苄青霉素结合蛋白结合的氨曲南的细菌无法在药物中形成有效的细胞壁,并且很快就会死亡。Bonomo说:“如果我们了解细菌对抗生素产生抗药性的基本机制,我们可以使用我们所知的方法来帮助设计更好的疗法。”

Bonomo和他的团队在实验室模型中证明了他们的方案的承诺,但很快就面临没有其他治疗选择的患者。医生们必须使用新方案治疗全国儿童医院的年轻肾移植患者,以及刚刚在大学医院接受新髋关节治疗的老年妇女。两名患者都有各种感染病例,但由于前沿治疗而存活下来。联合方法仍然需要经过临床试验并进行额外的研究才能成为常用的治疗方法。然而,对于世界范围内医生来说,治疗抗生素耐药性感染的选择很少,这是一个非常有希望的消息。

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